Giraffe genome sequence reveals clues to its unique morphology and physiology
1．第一次对长颈鹿科的两个物种进行了全基因组测序。
2．通过比较基因组分析揭示了形成长颈鹿独特形态和生理的分子机制。
DNA methylation on N6-adenine in mammalian embryonic stem cells
1. DNA 甲基化是一种重要的表观遗传调控机制，在众多物种中被广泛研究。
2．以前的研究认为在哺乳动物中只存在5mC 甲基化，N6-mA甲基化只在原核生物和少数低等真核生物存在。
3．哺乳动物是否存在N6-mA甲基化，一直缺乏直接而有力的证据。
Robust transcriptome-wide discovery of RNA-binding protein binding sites with enhanced CLIP (eCLIP)
RNA结合蛋白（RNA-binding proteins, RBPs）已被认为是调节基因表达的关键因素。RNA在什么时候，什么地点以什么速率被加工，转运和细胞内的翻译控制一直是研究热点。已有的研究表明这些调节是必须的，因为RBP功能的缺失会导致很多不同的遗传和躯体的疾病，例如神经病变，自身免疫缺陷和癌症等。为了发现RBPs是如何对RNA加工产生影响的机制，大量的新技术如RNA免疫共沉淀（RNA immunoprecipitation, RIP），紫外交联免疫沉淀（crosslinking-immunoprecipitation, CLIP）等被广泛使用。当一些高通量测序（-seq）与CLIP方法结合例如, photoactivatable-ribonucleoside-enhanced CLIP (PAR-CLIP)和individual-nucleotide-resolution CLIP (iCLIP)之后RNA在体内与单核苷酸结合位点的识别将会得到很大改善。然而，当前的CLIP方法在技术上具有一定的挑战性，例如较高的失败率，CLIP-seq文库经常出现极低的complexity:在已发表的279个CLIP数据集中经过PCR重复之后有高达83.3%的CLIP-seq数据会被丢掉。此外当iCLIP由ENCODE进行大量处理时，RBPs文库产生的成功率会地很多，尤其是对那些没有被注释的RNA结合结构域。因此提高文库成功率将显著降低测序成本，极大地提高生物和技术的可重复性，并且可以使低丰度RBPs和很少靶标RNA的RBPs的RBP位点更容易识别。
详情RNA Duplex Map in Living Cells Reveals Higher-Order Transcriptome Structure
Chang团队的研究者们开发出了一种基于可逆补骨脂素交联（psoralen crosslinking）的方法PARIS，在活细胞中以近碱基对分辨率整体绘制RNA双联结构图谱。研究人员通过在三种人类和小鼠细胞类型中进行PARIS分析，描述了转录组内的常见远程结构、选择性构象及RNA-RNA反式相互作用。并通过对RNA结构进行进化分析，揭示了一些保守的RNA双联结构特征。
详情Mitochondrial iron chelation ameliorates cigarette smoke–induced bronchitis and emphysema in mice
慢性阻塞性肺部疾病（Chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一种复杂，削弱肺部功能的疾病，主要临床和病理表现包括从气道炎症（慢性支气管炎），肺组织破坏（肺气肿）小气道重塑等（1,2）。COPD的发病机制至今仍然不明确，但是它涉及到肺部对香烟烟雾（cigarette smoke, CS）的异常炎症和细胞反应失调（1）。目前研究表明吸烟和遗传是COPD最大的危险因素（3）。本文作者之前通过对人类全基因组进行全基因组关联分析（genome-wide association studies， GWAS）确定IRP2（也称为IREB2）是COPD的主要候选基因（4-6），此后作者证明IRP2蛋白在COPD患者的肺部含量增加（4）。已有的研究表明IRP2基因位于人类15q25染色体上，该染色体上还包括编码烟碱乙酰胆碱受体的几个部件的基因。此外 GWAS分析表明15q25还与肺癌，外周动脉疾病和尼古丁成瘾相关（7-10）。铁调节蛋白（The iron-regulatory proteins, IRPs）IRP1和IRP2尤其是IRP2负责调节哺乳动物体内细胞铁离子的平衡（11）。IRPs在十二指肠，脊髓和中枢神经扮演非常重要的生理角色，同时IRPs也可能是肺动脉高压和神经性病变等疾病发病原因（12-15）。在细胞内铁耗尽的情况下，IRPs通过与位于mRNA上铁体内平衡基因的铁反应元件（iron-response elements, IREs）结合，导致其翻译被抑制从而降低铁的储存并同时增加铁摄取（12,15）。但是IRP2在肺部的生理功能以及IRP2的mRNA转录还不是很清楚，同时IRP2在肺部暴露在香烟烟雾中COPD发病的响应机制也不是很明确。因此，作者试图通过将COPD实验中小鼠模型和人COPD数据整合，阐述由香烟烟雾引起的COPD中IRP2的功能。
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