Insulin-like growth factor 2 mRNA-binding protein 2-regulated alternative splicing of nuclear factor 1 C-type causes excessive granulosa cell proliferation in polycystic ovary syndrome
IGF2BP2 调控 NFIC 可变剪接导致多囊卵巢综合征颗粒细胞过度增殖
期刊：Cell Proliferation（IF 7.6，2026 年 6 月发布的最新 JCR） · 发表时间：2022 年 · 卷期：55(4):e13216
我司支持：iRIP-seq 与 RNA-seq 建库测序及数据分析
阅读原文：doi.org/10.1111/cpr.13216
研究目的：多囊卵巢综合征（PCOS）是常见的生殖内分泌疾病。IGF2BP2 作为 HMGA2 的靶基因，已知能促进颗粒细胞（GCs）增殖，但它作为 RNA 结合蛋白参与 PCOS 发病的机制并不清楚。作者要回答的是：IGF2BP2 到底结合了哪些转录本，全转录组和可变剪接发生了什么变化，这些变化能不能解释颗粒细胞的过度增殖。
材料与方法：用 RT-qPCR 和 Western Blot 检测 PCOS 患者颗粒细胞中 IGF2BP2 的表达；用 RIP-seq 和 RNA-seq 分别捕获 IGF2BP2 相互作用的转录本、全转录组与可变剪接；在 KGN 细胞中转染 IGF2BP2 过表达质粒和 NFIC siRNA，配合 CCK-8、EdU 和 TUNEL 检测增殖与凋亡。
研究结果：IGF2BP2 在 PCOS 患者颗粒细胞中高表达。作为 RBP，它优先结合 mRNA 的 3′和 5′UTR 区域，识别基序为 GGAC 以及一个新发现的 GAAG 基序；过表达 IGF2BP2 改变了 KGN 细胞的转录组图谱；机制上，IGF2BP2 通过抑制 NFIC 的外显子跳跃事件调控可变剪接，从而促进细胞增殖。
与两套数据包的对应关系：RIP-seq 对应 iRIP 数据包（结合位点、结合基序、靶标清单），RNA-seq 对应沉默／过表达数据包（差异表达、通路富集、可变剪接），CCK-8／EdU／TUNEL 对应可选的细胞功能实验。你要做的是把 RBP 换成自己课题的那个。